登革热的发病原理与病理变化

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    登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在网状内皮系统增殖至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体,可促进病毒在上述细胞内复制,并可与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

    登革出血热的发病原理有三种假说:一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热,其他型病毒引起登革热。二是病毒变异,认为病毒基因变异后导致毒力增强,但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说,认为第一次感染任何型登革病毒,只发生轻型或典型登革热,而当第二次感染后,不论哪一型病毒,即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者,其中51例均为二次感染。其机理是,当第二次感染时,机体出现回忆反应,产生高滴度的IgG,与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合,激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统,导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出,引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。

    病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆,小叶性肺炎,肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血,内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血,脑水肿及脑软化。


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