创伤失血性休克的救治原则

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创伤失血性休克的救治原则

中华麻醉学杂志 1998年第5期第18卷 继续教育

作者:刘怀琼

单位:400042 重庆市,第三军医大学大坪医院

  严重创伤失血性休克的病人,如果出血难以及时控制,治疗上还存在许多需要解决的问题,下面就近来一些治疗的进展综述如下。

  一、休克严重性的分级

  失血性休克的严重性依出血的范围和时间不同而异。一个70公斤体重的人,红细胞容量约2L,血浆容量约3L,总血容量为5L。组织间质液约11L,细胞内液约26L。失血过程中首先丢失的是总血容量。急性失血的严重性和血管外间隙的代偿能力,决定着后来的器官功能不全〔1〕

  Ⅰ级出血,病人轻度出血,失去10%~15%的血容量(750ml),有心动过速,而不改变血压和呼吸。快速输入2L平衡溶液能有效恢复循环血容量和心排血量。肾灌注正常,末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。

  Ⅱ级出血,失去20%~25%血容量(1 000~1 250ml),伴有心动过速,收缩压降低,脉压差减少,增加肾血管阻力,伴有降低滤过率和降低尿量,渗透克分子和钠量。肾血流量减少时,自身调节使肾小球前、后血管都收缩,因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3~4L平衡溶液,扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要没有进一步出血,病人尿量可恢复正常,24小时内肾灌注和肾小球滤过均恢复正常。

  Ⅲ级出血,严重出血将快速丧失30%~35%的循环血量。除心动过速外,末梢灌注减少和酸中毒,呼吸急促,脉压减小,低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加,肾血流明显减少,肾小球滤过率减少。需快速输入4~6L平衡溶液,并准备输血。输平衡溶液不起反应,开始输血或血浆代用品。虽肾小球滤过和尿电解质排出常在24小时内恢复,而肾血管阻力增加将持续48~96小时。

  Ⅳ级出血,致命性急性失血可达到40%~45%血容量(约2~3L),不急救会立即心跳停止。末梢和肾血管阻力会明显增加,表现冷而湿的皮肤和无尿,说明肾

表1 急性出血后的内稳态

出血

  严重性 血压

  (kPa) 血浆容

  量(L) 间质液

  (L) 尿量

  (ml/min) 紧急液体

  需要(L) Ⅰ级

  Ⅱ级

  Ⅲ级

  Ⅳ级 16.0/10.7

  15.3/10.7

  12.0/9.3

  8.0/5.3 4600

  3800

  3200

  2500 11

  9

  7

  5~6 1.0

  0.3

  0.1

  0 2

  4

  7

  10

表2 出血性休克的治疗阶段

第一阶段 活动出血期,从创伤到出血停止(手术止血)

  第二阶段 血管外液体扣押期,从出血停止到获得最大体重

  第三阶段 血管内再充盈和利尿期,从获得最大体重到最大体重丧失

  脏缺乏血液灌注和无滤过。在急诊科就需要快速补液和急送手术室。肾小球滤过率需48~72小时才恢复,肾血管阻力增加要持续4~7天〔2〕(表1)。

  二、失血性休克的临床过程

  所有低容量休克病人的恢复过程,要经三个不同阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血阶段,从受伤开始经手术或切除受伤器官而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体扣押。从出血停止开始至体重增加最大时为止。反映液体在血管外间隙的堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从获得最大的体重时开始,直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出重回到血管内间隙来的液体〔3〕(表2)。

  三、失血性休克的治疗

  (一)第Ⅰ阶段的治疗:输入2L平衡溶液或1L血定安或聚明胶肽等,大多数严重创伤病人,除Ⅲ或Ⅳ级休克外都能恢复生命体征。抽血测定Hb、Hct、电解质等指标。输液速度靠临床反应判断,如生命体征、血压、脉压、脉率和尿量。是否输血根据输液反应和Hct。早期复苏很少需要测定PAP、PCWP、RAP。纠正稀释性凝血病主要补充新鲜冰冻血浆,冷沉蛋白,新鲜血或浓缩血小板。大多数病人在15分钟内输完2L平衡溶液会有反应,缺乏反应可能有致命性出血。持久低血压,输液不能恢复正常动脉血pH值,可用碳酸氢钠治疗。根据情况用钙。不需要用皮质类固醇。

  (二)第Ⅱ阶段的治疗:为强制性细胞外液扩张阶段,它的标志有血压降低,心动过速,少尿和体重增加。为了防止液体扣押和体重增加而停止补给液体,或用胶体代替平衡溶液会导致严重的血浆容量缺乏,如最后不能纠正,将发生肾衰,多器官衰竭和死亡〔4〕。严重失血性休克的创伤病人,需有创监测CVP和PAP。因为血管外液扣押是强制性的,强迫性利尿方法就像补充胶体一样,防止了扩张却加重了血浆容量的缺乏〔5〕。休克时细胞膜受损,细胞内也有液体堆积,是从间质间隙流入的。经过从出血阶段到血管外液体扣押阶段的复苏,间质间隙有显著的扩张,反映间质间隙基质的解开,减少从间质间隙排出溶质和蛋白质的量。由于钠-钾-ATP泵活性降低,引起休克后细胞肿胀。复苏后间质间隙扩张,伴随有血管内胶体膨胀压降低,以及由于间质间隙基质中的硬脂酸改变而有基质扩张。在降低血浆胶体膨胀压和间质间隙扩张之间,缺乏全面的相互关系,提示降低血浆胶体膨胀压因素是独立发生的,不是间质间隙扩张的主要力量〔6〕

  第Ⅱ阶段治疗中所见到的胶体膨胀压降低是毛细血管渗透性增加的结果,引起白蛋白逸出进入间质中,产生了相反的膨胀压〔6,7〕。白蛋白比球蛋白更易流出。流出的方式有六种:跨细胞弥散,囊泡穿梭运动,跨膜弥散,细胞间连接小孔弥散,细胞间连接大孔弥散以及质膜囊泡弥散〔8〕。无论蛋白质和液体流出的途径如何,血管外液体扣押期由血浆胶体膨胀压控制间质间隙的扩张,预料间质间隙基质只是被动容纳液体和蛋白质流入,而无结构上改变。但是在胶体膨胀压和间质间隙扩张之间缺乏明显的相反的相互关系,说明在这阶段还有某些其他的因素控制基质的扩张〔6〕

  细胞外的白蛋白有55%是位于间质间隙中。白蛋白经毛细血管床进入间质,通过间质间隙通道单向流入淋巴间隙,从远隔部位再回到血浆间隙。动物实验研究结果淋巴对血浆蛋白的比例,说明减少白蛋白排出是间质基质扩张的主要力量,因此是液体扣押的强制性本质。第Ⅱ阶段治疗时为了消除这种强制性液体扣押而补充白蛋白是不合逻辑的〔9〕。产生强制性扩张而减少白蛋白排出的机理不明,可能和基质的结构改变或硬脂酸变化有关。这种硬脂酸变化将阻止白蛋白进入淋巴系统和血浆中,说明了在胶体膨胀压和间质间隙扩张之间为什么缺乏相互关系。

  第Ⅱ阶段复苏时在胶体膨胀压和红细胞容量之间有很清楚和重要的直接相关〔6〕,说明毛细血管膜维持着功能上完整性,因而对血管内胶体膨胀压有反应。在间质液容量和胶体膨胀压之间缺乏这种相关性,进一步指出还有其它因素控制着间质间隙中硬脂酸的构形。这些变化提示失血性休克复苏后毛细血管的完整性,和感染性休克有所不同。所以第Ⅱ阶段失血性休克的治疗原则,不适用于感染性休克血管外间隙扩张阶段的治疗。

  间质间隙内强制性血管外液体扣押的容量,直接和失血性休克的程度、时间、低血压严重度有相互关系。在第Ⅱ阶段维持循环状态最有效的方法,是输入平衡溶液恢复血浆容量,维持生命体征和尿量,还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近10g%。间质间隙扩张的程度依靠增加体重和全身肿胀加以判断〔4〕。输液量超负荷会损害其它器官,特别是心肺。需要监测CVP、PAP,结合CO有助于决定进一步的输液量。必须记住第Ⅱ阶段复苏的高动力状态是正常的,如此低中心充盈压病人可以升高心排血量。因此,当监测过多液体潴留的病人和辨认继续的液体治疗,用PCWP对CI的比例来判断对再输液的反应,有助于明确心脏的收缩力状态。根据Frank-Starling曲线的正常斜度,用心排血量曲线的斜度对输液的反应来判断。当用平衡溶液和红细胞完成血容量扩张,恢复生命体征,肾血流量将改善,恢复肾小球滤过,恢复自发性钠、渗透克分子和水的排出。低容量休克对肾循环的影响要持续到复苏后几天,但成功的扩张血容量,使肾受ADH和ALD的影响减少。所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针〔10〕

  第Ⅱ阶段的一个问题是用血液和液体维持循环和肾功能,常引起呼吸窘迫,导致所谓的“液体超负荷综合征”〔4〕。如果认为这种情况是血浆容量超荷,结果限制输液将会导致少尿和肾功能衰竭,常导致死亡〔9〕。因为这种死亡被描述为多器官功能衰竭,而不认为是限制补液和后来发生的急性少尿性肾衰。得到这样的结论是根据用透析方法,维持肌酐和血尿素氮在可接受的范围内,而病人还是死于多器官功能衰竭。由于多器官功能衰竭死亡的病人,不能恢复合适的血浆容量,因为最敏感的心血管器官是肾脏,由于不合适的复苏而发生衰竭。所以,在血管外液体扣押阶段,最好的治疗是直接针对同时维持有效的心收缩力,呼吸支持,肾血流灌注以及顺应大容量的血管外液体扣押。直至病人能够排除这些过多的液体时为止。

  (三)第Ⅲ阶段的治疗:控制出血后18~36小时之内,病人的液体扣押达到顶峰之后,装满了的液体开始从细胞外间隙向血浆内反向转移。细胞膜电位正常化和钠泵功能再建立。细胞内盐和水外流而恢复正常水平,这些液体进入组织间隙后再回到血浆间隙。同时间质间隙缩小,导致溶质和白蛋白从基质排出,促进盐和水从毛细血管静脉端返回血浆内,蛋白质经淋巴系统再回到血浆。这种间质间隙基质的缩小,与血浆再进入的机理仍为难解之谜,但是它受到细胞介质的影响。这些介质可使第Ⅱ阶段的间质间隙基质扩张,而在第Ⅲ阶段又使之恢复到休克前状态。因为还没有辨认出这样的一些介质,这种结论只是高度猜测,还要进一步研究。在第Ⅱ阶段晚期和第Ⅲ阶段早期,认识到当血压升高和脉压开始扩大时,只需较少静脉输液,以维持生命体征。这种脉压增大是发生了大量血浆再充盈的早期预兆。因此,当脉压发生扩大时,静脉输液速度应立即减慢,静脉通道只保留一个,输液成分也换成葡萄糖水,只需少量或不加钠。如不注意这种再充盈的发生,会产生快速的急性高血容量,伴有高血压和心肺功能衰竭。这种急性高血压和心肺功能衰竭,是由于以前扣押的大量平衡溶液,在肾脏还未恢复利尿功能时,大量液体返流至循环中。这种现象应充分估计和积极治疗。对脉压增大缺乏判断,将会导致复苏后高血压现象,伴有收缩压和舒张压各自超过20.0kPa和13.3kPa〔5〕。这种综合征伴有呼吸衰竭和持久增加肾血管阻力和降低肾血流量。它部分和失血性休克对肾的作用有关,持久的升高肾血管阻力,以对抗急性血容量扩充时的利尿反应。

  在第Ⅱ阶段血管外容量扩张时,用利尿药如速尿和甘露醇会破坏复苏的努力。在急性高容量状态见到的第Ⅲ阶段再充盈早期,利尿药才有用。利尿药是处理突然大量自体输入平衡溶液进入血浆间隙最有效的方法。小量的速尿可急剧减少静脉内补液,而让病人度过第Ⅲ阶段的急性高容量状态。实际上,单次静脉内注射速尿10mg刺激肾脏,以后对自体输液继续发挥巨大而持久的利尿作用。自发性利尿持续下去,可改善呼吸,在几天内全身水肿渐渐消退。第Ⅱ阶段有大量血管外液体扣押时,液体的回收需3~4天,有时可长达10天左右。

参 考 文 献

  1 SaxeJM,LedgerwoodAM,LucasCB.Principlesof resuscitation.In:GellerER,ed.Shockand resuscitation.NewYork: McGraw-HillInc,1993.147-179.

  2 Lucas CE,LedgerwoodAM.Thefluid problemin the criticallyill.SurgClin NorthAm,1983,63:639.

  3 LedgerwoodAM,LucasCE.Post-resuscitationhypertension:etiology,morbidity,treatment.ArchSurg,1974,108:531.

  4 DawsonCW,LucasCE,LedgerwoodAM.Alteredinterstitial fluidspace dynamicsand post-resuscitationhypertension.ArchSurg,1981,116:657.

  5 Lucas CE,LedgerwoodAM,HigginsRF.Impairedsalt andwater excretionafter albuminresuscitation forhypovolemic shock.Surgery,1979,86:544.

  6 Lucas CE,LedgerwoodAM,RachwalWJ,et al.Colloidoncotic pressureand bodywater dynamicsin septicand injuredpatients.JTrauma,1991,31:927.

  7 Book JC,BarkerBC,ClintonAG,et al.Post-traumaticchanges inand effectof colloidoncotic pressureon the distributionof body water.AnnSurg,1989,208:139.

  8 Ladegaard-PedersenAJ,EngellHC.A comparisonbetween thechanges inthe distributionvolumes ofinulin and(51Cr)EDTAafter majorsurgery.ScandJ Clin Invest,1975,35:103.

  9 Lucas CE,LedgerwoodAM,ShiefMR,et al.Therenal factorin the posttraumatic“fluidoverload” syndrome.JTrauma,1977,17:667.

  10 CliftDR,LucasCE,LedgerwoodAM,et al.Theeffect ofalbumin resuscitationfor shockon immunoglobulinactivity.JSurg Res,1982,32:449.

  (收稿:1997-08-25)


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