休克时肺功能的改变

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  随着休克的发展,肺功能也发生不同程度的改变:在休克早期,由于呼吸中枢兴奋,故呼吸加快加深,通气过度,从而甚至可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒;继之,由于交感-儿茶酚胺系统兴奋和其他血管活性物质的作用,可使肺血管阻力升高;如果肺低灌流状态持续较久,则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微循环血栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变,此即所谓休克肺(shock lung)的病理学基础。

  上述休克肺的病理变化,有的影响肺的通气功能。有的妨碍气体弥散,有的改变肺泡通气量/血流量的比例,造成死腔样通气和/或功能性分流,从而可以导致呼吸衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一,约有1/3的休克患者死于休克肺。


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