感染性休克发病机理与病理

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    感染性休克的发病机理极为复杂,目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时,侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖,释放其毒性产物,并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统,产生各种炎性介质和生物活性物质,丛而引起机体一系列病理生理变化,使血液动力学发生急剧变化,导致循环衰竭。

  一般认为G-菌胞壁脂多糖(Lipopoly saccharide,LPS)、G+菌菌壁磷壁酸(teichoicacid)、及肽糖酐(pepticlog lycan);霉菌的酵母多糖(Zymosan);金葡萄的毒素(中毒休克综合症毒-1,TSST-1)等可直接损伤组织细胞。


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