老年人糖尿病酮症酸中毒的病因

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  (一)发病原因

  本症起于糖尿病,糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM),1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向,2型在一定诱因下也可发生,在有的糖尿病患者,可以DKA为首发表现,DKA的临床发病大多有诱发因素,这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关,常见的诱因有:

  ①感染:是DKA最常见的诱因,常见有急性上呼吸道感染,肺炎,化脓性皮肤感染,胃肠道感染,如急性胃肠炎,急性胰腺炎胆囊炎,胆管炎,腹膜炎等。

  ②注射胰岛素的糖尿病患者,突然减量或中止治疗。

  ③外伤,手术,麻醉,急性心肌梗死,心力衰竭,精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

  ④糖尿病未控制或病情加重等。

  (二)发病机制

  关于酮症酸中毒的病理生理改变,国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念,这种观念认为:引起酮症酸中毒的原因,一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足,高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多,高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素,结果造成血糖进一步升高,并表现出酮症或酮症酸中毒,升糖激素包括胰升糖素,肾上腺素,糖皮质激素和生长激素,其中,胰升糖素的作用最强,胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因,由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转功能降低,糖原合成与糖的利用率降低,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高,同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒,酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面:

  1.高血糖

  DKA患者的血糖呈中等程度的升高,常在300~500mg/dl范围,除非发生肾功不全,否则多不超过500mg/dl,造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水,血液浓缩等因素。

  2.酮症

  酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物,包括乙酰乙酸,β-羟丁酸和丙酮3种组分,其中乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可呼吸道排出,正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100倍,尿酮阳性。

  3.酸中毒

  酮症酸中毒时,酮酸,乳酸等有机酸以及硫酸,磷酸等无机酸生产增多,肾脏排酸失碱加重,再加上脱水和休克造成机体排酸障碍,最终导致酸中毒的发生。

  4.脱水

  酮症酸中毒时,血糖明显升高,同时大量酸根产生,渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐腹泻引起的消化道失水等因素,均可导致脱水的发生。

  5.电解质紊乱

  渗透性利尿,摄入减少及呕吐,细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱,尤其是钾的丢失,由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响,实际测定的血电解质水平可高,可低,亦可在正常范围,酮症酸中毒时,由于血脂水平增高,可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低,同时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低血磷症。


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