恶性高血压的病因

http://www.69jk.cn 2013年10月25日 来源:互联网

  (一)发病原因

  1.常见病因 1%~5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压,继发性高血压易发展成该型的疾病有:肾动脉狭窄急性肾小球肾炎嗜铬细胞瘤,库欣综合征,妊娠毒血症等。

  2.诱因 在极度疲劳,寒冷刺激,神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

  (二)发病机制

  1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死,内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关,血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚,胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径,管腔与壁的比例减小,虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄,此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张,痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时,内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血,动物试验证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现,一般认为它是严重高血压的非特异后果。

  2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压,其中一些病例并无肾素,血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

  3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg,良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压,其血压明显升高。

  4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

  5.动物试验证明,动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关,近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

  肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化,急进性肾小球退变和内膜,黏膜增厚,恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉,小叶间动脉及入球小动脉,病变性质与良性小动脉肾硬化症不同,为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎,同时,一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死,小血栓及新月体形成,另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化,并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化,疾病进展非常迅速,临床上常表现为急进型恶性高血压,舒张压>130mmHg伴有视盘水肿肾功能不全,患者将出现蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿,白细胞尿及管型尿,肾小球滤过率下降,血肌酐及尿素氮升高,短期内即可进展至尿毒症,此外,急进型恶性高血压的患者常有血中肾素,儿茶酚胺增高,可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关,并形成恶性循环。


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