亚急性感染性心内膜炎的实验室及其他辅助检查

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    实验室检查:

    1.血培养 阳性血培养具有决定性的诊断价值,并为治疗提供依据。国外报道亚急性感染性心内膜炎血培养阳性率高达85%,而国内远低于此数,中山大学第一医院报道的81 例亚急性感染性心内膜炎中阳性率为53%。近年来血培养阳性率有下降趋势,究其原因,可能与下述因素有关:

    (1)血培养前多数已使用抗生素。

    (2)病原体种类增多和细菌本身变异。而目前多数医院仍常规培养,缺乏多种培养手段。

    (3)标本采集技术有缺陷。如抽血量不足,缺少连续抽血或抽血次数不足。

    (4)亚急性感染性心内膜炎可以间歇排菌,存在无菌期。抽血时若刚巧遇到上述时期,可培养阴性。也有人认为发热前驱期抽血易获阳性,而发热时血中细菌或病原微生物大部分已被吞噬细胞吞噬,难获阳性结果,而目前不少单位抽血培养多在发热时进行。为了提高血培养阳性率可采取以下措施:

    ①尽量争取在抗生素应用前作血培养,一般在24~48h 内抽血3~5 次即可,但每次抽血量应达10ml 或更多;

    ②已用过抗生素若病情许可者,停药1 周后做血培养,但不少病人由于病情不能等待,可将用过抗生素者血标本需用培养基稀释20 倍,以稀释抗生素浓度和减少特异性杀病原微生物的抗体的影响;
   
    ③有条件单位开展多种培养手段,包括需氧和厌氧培养及特种培养和真菌培养;

    ④适当延长培养时间。

    2.常规及血清学检查

    (1)血常规:常有进行性贫血,白细胞增多,核左移,偶为正常或偏低,有时可见中毒颗粒。

    (2)血沉:约90%病例增高。如属正常,多不支持感染性心内膜炎。

    (3)尿常规:半数病人有镜下血尿和蛋白尿,肉眼血尿提示肾梗死,有时可见管型和大量蛋白尿,提示肾损害或合并免疫复合体肾小球肾炎。

    (4)血片中寻找吞噬单核细胞:此细胞直径为20~30μm,胞浆中可含有细菌或各期退变的红细胞。有时也可见组织细胞或网状内皮细胞,上述细胞的增多表明网状内皮系统刺激过度。

    (5)类风湿因子阳性:病程超过6 周的感染性心内膜炎,约半数病例类风湿因子阳性,且与病情程度有关。此外,梅毒血清反应亦可阳性。

    (6) 血中循环免疫复合物阳性: 约90% 以上患者阳性, 常超过100mg/L(100μm/ml),可作为与非感染性心内膜炎的败血症患者鉴别点之一。此外,尚可直接测定特异性病原体,包括直接测定抗体,如免疫沉淀试验和补体结合试验等。

    其他辅助检查:

    1.心电图 缺乏特异性,当并发室间隔脓肿时可出现不同程度房室传导阻滞。此外,可能发现各种心律失常和房室肥大、劳损的心电图改变。

    2.X 线检查 除原有基础心脏病的相应特征性改变外,也无特异性,仅能发现间接征象,如肺充血,菌性动脉瘤致主动脉扩张,右心感染性心内膜炎可有肺栓塞的表现。

    3.心导管和心血管造影 极少用于感染性心内膜炎的诊断,且有可能导致赘生物脱落的危险,仅偶用于了解瓣膜损害的严重程度和血流动力学的变化。

    4.超声心动图(UCG)检查 UCG 能发现瓣膜上的赘生物,则对感染性心内膜炎的诊断有极大的帮助,其赘生物检出率为70%~80%,敏感性90%,特异性89%;另一方面UCG 未发现赘生物也不能排除感染性心内膜炎,这可能是因赘生物较小(直径<2mm),或赘生物的位置不易被超声束探及所致,此外与仪器分辨力差、回声密度的强弱以及操作者的技术水平等均有关。相反,多种情况诸如瓣膜钙化、疣状物、纤维化、肿瘤、血栓等亦可产生类似感染性心内膜炎赘生物的回声。因此,UCG 诊断感染性心内膜炎必须结合临床全面分析。此外,UCG 也难以判断赘生物内病原体是否存活、病灶是否活动,应结合临床综合判断。M 型UCG 中赘生物呈绒毛状、蓬草状或熏烟状致密团块状回声,紧密地附着于瓣叶之上。赘生物可随心脏舒缩而活动,巨大赘生物有时可导致瓣膜狭窄或瓣口嵌顿,特别是后者可导致患者休克或突然死亡的原因之一。瓣膜本身活动多不受限制。二维UCG 能看清团块状赘生物在心动周期中活动的全过程,估计赘生物的大小、位置、形状、活动度和赘生物的数目,从而提高了检出的敏感性。感染性心内膜炎在UCG 的间接征象包括瓣膜及其瓣下装置的破坏性改变,如腱索断裂,瓣叶穿孔破坏和连枷状瓣叶改变等,以及因瓣膜损毁所致血流动力学异常改变。偶尔可见瓣周感染的征象,如二尖瓣环脓肿、室间隔脓肿、主动脉根部脓肿等。必须指出,感染性心内膜炎早期(病程2 周以内)常难以发现赘生物,因此对疑感染性心内膜炎患者应追踪复查观察,以提高检出率。

    5.放射性核素检查 如67 镓(67Ga)心脏扫描,因67Ga 可浓聚在心脏炎症和赘生物上,对诊断感染性心内膜炎有参考价值。


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