肾血管性高血压的病理

http://www.69jk.cn 2010年05月24日 来源:互联网

  肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素,肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)还可刺激肾上腺分泌醛固酮,从而出现钠潴留。

  肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病,或发生于独肾患者,因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式(双肾,一肾钳夹型)中,缺血肾释放肾素导致水钠潴留,但对侧正常肾脏会出现压力性利尿排钠,从而使患者实际上出现负钠平衡,进一步增加了肾素释放。

  在单肾模式(单肾,单肾钳夹型)中,没有对侧肾的影响,从而阻止了钠的丧失,细胞外液体积增加使血肾素活性受抑,此类患者血压升高主要是体液过量所致。双肾动脉狭窄患者情况与之类似。


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